A fibromialgia é uma condição complexa, diagnosticada clinicamente. Dor generalizada persistente, fadiga, sono não reparador e dificuldades cognitivas formam um padrão que deve ser avaliado com os critérios atuais, a história e o exame físico; pontos dolorosos isolados não confirmam o diagnóstico.
Como se estabelece o diagnóstico
O diagnóstico é clínico, construído com a história, o exame físico e os sintomas associados — dor generalizada, fadiga, sono não reparador e dificuldades cognitivas podem fazer parte do quadro. Os critérios revisados de 2016 usam o Índice de Dor Generalizada (WPI) e a escala de gravidade dos sintomas (SSS): WPI ≥7 e SSS ≥5, ou WPI de 4 a 6 e SSS ≥9, com dor em pelo menos 4 de 5 regiões e sintomas presentes em nível semelhante por pelo menos três meses.
Os antigos pontos dolorosos de 1990 tiveram papel histórico, mas não são o critério atual isolado. A fibromialgia não é um diagnóstico de “pura exclusão”: ela pode coexistir com outra condição clinicamente importante. A consulta procura sinais que apontem para outra causa tratável e pede exames de sangue ou imagem de forma dirigida quando a história ou o exame justificam; exames normais, por si só, não definem a síndrome.
Dar um nome ao padrão de sintomas pode interromper investigações repetidas e orientar um plano para reduzir o impacto da dor, do sono ruim e da fadiga, sem atribuir automaticamente qualquer sintoma novo à fibromialgia.
Sensibilização central e alodinia
Sensibilização central é um modelo para entender por que o sistema nervoso pode passar a responder de forma amplificada a estímulos dolorosos e a alguns estímulos habitualmente inócuos. Estudos de grupos com fibromialgia descrevem limiares de dor menores e maior sensibilidade do que controles; isso é compatível com modulação alterada do processamento da dor, mas não demonstra uma causa única para cada pessoa.
As fibras A-delta conduzem sinais nociceptivos rápidos; fibras C, não mielinizadas, participam da dor mais lenta. Em protocolos experimentais, estímulos repetidos de fibras C podem produzir wind-up, uma somação temporal de respostas de neurônios do corno dorsal. Estudos de fMRI e de testes sensoriais usam essas respostas como marcadores de pesquisa de processamento nociceptivo; não são exames que confirmem fibromialgia em uma pessoa.
O reflexo de flexão nociceptivo é uma resposta protetora polissináptica, habitualmente provocada por aferentes A-delta e medida por eletromiografia. Revisão e meta-análise de nove estudos (423 pessoas com fibromialgia e 326 controles) não encontrou redução estatisticamente significativa do limiar do reflexo no conjunto; os métodos foram heterogêneos. Assim, o reflexo ajuda a estudar excitabilidade espinal, mas não demonstra uma alteração obrigatória da síndrome.
A alodinia é dor provocada por um estímulo que habitualmente não é doloroso, como toque leve ou pressão de roupa. Ela não significa simplesmente que as fibras mecanorreceptoras estejam “mais sensíveis”. A explicação envolve a integração de sinais táteis e nociceptivos em circuitos da medula e do cérebro, com contribuição variável de fatores periféricos, sono, estresse e contexto. Esse modelo ajuda a explicar o sintoma, mas não substitui a avaliação de uma dor nova ou localizada.
DNIC, CPM e controle descendente da dor
O controle inibitório nocivo difuso (DNIC) descreve, sobretudo em modelos animais, a redução de uma resposta dolorosa quando outro estímulo nocivo é aplicado em região distante. Em seres humanos, o paradigma psicofísico usado para investigar um efeito relacionado é chamado de modulação condicionada da dor (CPM). CPM não é sinônimo de toda modulação descendente: o sistema também pode facilitar ou inibir a nocicepção e seus resultados variam com o método, o contexto e a pessoa avaliada.
Os circuitos descendentes que regulam a nocicepção conectam áreas corticais e subcorticais a estruturas do tronco encefálico, entre elas a substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo, a região rostroventromedial do bulbo — que inclui a região do núcleo magno da rafe — e o locus coeruleus na ponte. Essas redes modulam a transmissão no corno dorsal.
Noradrenalina e serotonina participam dessas redes, junto com outros transmissores e circuitos. Não existe uma “deficiência de monoaminas” universal que explique a fibromialgia. Em estudos de grupo, algumas pessoas com fibromialgia apresentam menor efeito de CPM ou maior sensibilidade em testes quantitativos; um teste com água fria não confirma, sozinho, falha de DNIC em uma pessoa nem determina o tratamento.
Em estudos de neuroimagem de grupos, o córtex cingulado anterior rostral (rACC), áreas pré-frontais e a substância cinzenta periaquedutal aparecem em redes ligadas à modulação da dor. Os resultados entre estudos são heterogêneos e não funcionam como biomarcador individual. Esse conhecimento é útil para compreender por que sono, atenção, humor e experiências dolorosas anteriores podem influenciar a experiência de dor; não prova que a dor seja apenas “do cérebro”.
Catastrofização da dor
A catastrofização da dor pode estar associada a uma capacidade reduzida de distrair a mente da dor de forma eficaz em pacientes com fibromialgia, resultando em potencial exacerbação da dor crônica, de acordo com os achados do estudo publicados na revista Pain Medicine.
Catastrofização não é um traço de caráter nem uma explicação única para a dor. Pensamentos de ameaça, ruminação e sensação de desamparo podem interagir com sintomas, experiências anteriores e contexto; essa relação merece conversa clínica, sem culpar a pessoa pela condição.
No estudo de Ellingson e colaboradores, publicado em Pain Medicine (PMID 29474665), participaram 20 mulheres com fibromialgia e 18 controles saudáveis, com 18 a 65 anos. Durante fMRI, elas receberam estímulos térmicos dolorosos isolados ou enquanto realizavam tarefas cognitivas distrativas; a catastrofização foi medida pela Pain Catastrophizing Scale (PCS).
O teste Stroop de Cores e Palavras congruentes e incongruentes foi usado para distrair os pacientes dos sintomas dolorosos. Para o teste congruente, foi mostrada aos pacientes uma palavra descrevendo uma cor, com a fonte da palavra representando essa mesma cor (ou seja, a palavra “vermelho” estava escrito em vermelho).
O teste incongruente de Stroop incluía uma descrição em que a palavra descrevia uma cor diferente da cor de sua fonte (ou seja, a palavra “vermelho” escrita em amarelo por exemplo).
As pacientes com fibromialgia relataram maior desagradabilidade da dor durante os estímulos dolorosos do que o grupo-controle (P=.019); esse resultado não é uma diferença de intensidade de dor. Comparados aos estímulos administrados de forma isolada, os estímulos durante o Stroop incongruente foram associados, no grupo com fibromialgia, a menor intensidade de dor (P=.01) e menor desconforto (P=.02).
Embora as participantes do grupo-controle demonstrassem menor intensidade de dor durante essa tarefa (P=.02), elas não relataram alteração significativa no desconforto por conta da dor (P>.05). O teste congruente de Stroop não foi associada com menor intensidade de dor ou desconforto em pacientes com fibromialgia.
Catastrofização é um padrão de ruminação, amplificação e desamparo diante da dor; pode se associar a maior sofrimento e incapacidade, sem explicar sozinha a fibromialgia.
Além disso, em relação à dor durante os testes congruentes e incongruentes, as pacientes com fibromialgia tiveram correlações positivas de moderadas a acentuadas entre as resultados do PCS e intensidade da dor e desconforto (alcance = 0,53-0,79; P <.05).
Não houve correlações significativas entre os resultados do PCS e os testes Stroop entre as participantes do grupo-controle. Na análise de fMRI, quatro participantes com fibromialgia foram excluídas por movimento, restando 16 nesse grupo. Durante o Stroop incongruente, maior catastrofização nas participantes com fibromialgia foi associada a maior atividade no córtex pré-frontal dorsolateral direito, que se correlacionou positivamente com maior intensidade de dor (r=0,82) e desagradabilidade (r=0,83). São associações em uma amostra pequena, não uma medida diagnóstica individual.
Devido ao limitado tamanho da amostra do estudo, os pesquisadores não conseguiram determinar se as pacientes com níveis baixos ou altos de catastrofização apresentavam respostas distintas.
Além disso, a coorte do estudo foi restrita às mulheres, impedindo a capacidade de generalizar esses achados para a população muito maior de pessoas com fibromialgia.
Os resultados mostram uma associação experimental entre maior catastrofização, dor relatada e atividade em regiões pré-frontais nessa pequena amostra. Eles não estabelecem que a catastrofização cause fibromialgia nem definem como cada pessoa responderá ao tratamento.
Pessoas que têm outras condições, como depressão e ansiedade, e pessoas que estão frequentemente cansadas também podem ser mais propensas a catastrofizar.
A catastrofização da dor é proeminente em condições de dor crônica, como a fibromialgia, e pode se associar à intensidade e ao impacto da dor, mas associação não demonstra que seja a causa da disseminação.
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Referências
- Wolfe F et al. 2016 Revisions to the 2010/2011 fibromyalgia diagnostic criteria. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2016.
- Ellingson LD et al. Catastrophizing Interferes with Cognitive Modulation of Pain in Women with Fibromyalgia. Pain Medicine. 2018. PMID 29474665.
- Leone C, Truini A. The CPM Effect: Functional Assessment of the Diffuse Noxious Inhibitory Control in Humans. Journal of Clinical Neurophysiology. 2019;36:430–436. DOI 10.1097/WNP.0000000000000599.
- Ramaswamy S, Wodehouse T. Conditioned pain modulation—A comprehensive review. Neurophysiologie Clinique. 2021.
- Amiri M, Rhudy J, Masani K, Kumbhare D. Fibromyalgia and Nociceptive Flexion Reflex (NFR) Threshold: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Identification of a Possible Source of Heterogeneity. Journal of Pain Research. 2021. DOI 10.2147/JPR.S306403.
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