Em bebês e crianças, a orientação precisa considerar idade, desenvolvimento, alimentação, sono, comportamento e evolução ao longo do tempo. Febre persistente, dificuldade para respirar, desidratação, perda de peso, sonolência anormal ou regressão de marcos mudam a prioridade.
O raquitismo resulta da mineralização defeituosa da placa de crescimento e é invariavelmente observado em crianças em crescimento. A osteomalácia, por outro lado, resulta da mineralização defeituosa do osteóide pré-formado e ocorre tanto em adultos quanto em crianças juntamente com o raquitismo.
As principais causas de raquitismo e osteomalácia
As principais causas de raquitismo e osteomalácia em todo o mundo continuam sendo a deficiência de vitamina D solar e/ou deficiência nutricional de cálcio, coletivamente denominadas raquitismo nutricional e osteomalácia.
Anteriormente, a deficiência de vitamina D era considerada a principal causa de raquitismo nutricional com doença exagerada observada na presença de deficiência de cálcio concomitante. No entanto, posteriormente, descobriu-se que a deficiência de cálcio na dieta isoladamente também pode resultar em raquitismo na ausência de deficiência ou insuficiência de vitamina D3.
O raquitismo pode se manifestar após deficiência isolada de cálcio ou vitamina D, ou após deficiência/insuficiência combinada. A deficiência de cálcio predomina nos continentes asiático e africano e é atribuída principalmente à desnutrição e dietas pobres em cálcio.
O raquitismo por deficiência de vitamina D está aumentando nos países desenvolvidos devido a uma infinidade de fatores, como falta de luz solar, falta de fortificação de alimentos, programas de suplementação ineficazes e tendências globais de migração.
Ingestão de cálcio e vitamina D
Embora seja relativamente simples aumentar a ingestão de cálcio na dieta, há muito pouca vitamina D na dieta e depende da síntese adequada da pele após a exposição à radiação ultravioleta B (UVB) na luz solar.
A síntese de vitamina D na pele pode ser limitada devido a vários fatores, como pele escura, residência em altas latitudes, roupas cobertas, uso excessivo de protetor solar e evitar o sol. Esses últimos atributos levaram ao ressurgimento da deficiência de vitamina D mesmo em países com abundância de sol.
No entanto, os grupos mais vulneráveis continuam a ser os imigrantes de pele escura e a população residente de países de alta latitude, lactentes e mulheres grávidas, em particular.
Cerca de 50-70 por cento do tecido ósseo é constituído por minerais, predominantemente cálcio e fósforo. A mineralização do osso, portanto, depende da disponibilidade de cálcio e fósforo adequados e também do calcitriol, que é essencial para a absorção intestinal desses minerais.
Com base na etiologia primária, o raquitismo pode ser classificado como raquitismo fosfopênico onde há falta de fosfato e raquitismo calcipaênico onde há falta de suprimento de cálcio e/ou ação do calcitriol. A mineralização óssea na placa de crescimento é iniciada por uma cascata de eventos desencadeados pela apoptose de condrócitos hipertróficos.
A disponibilidade de fosfato é essencial para a apoptose e, portanto, a hipofosfatemia forma a base tanto do raquitismo fosfopênico quanto do raquitismo calcipaênico.
Ausência de vitamina D
Na ausência de vitamina D, a absorção intestinal de cálcio é pobre. Portanto, se o raquitismo ocorre como resultado da deficiência de vitamina D ou deficiência de cálcio na dieta, a consequência final é a baixa disponibilidade de cálcio.
A disponibilidade reduzida de cálcio resulta em uma queda no cálcio sérico, mas não resulta em hipocalcemia imediata. Quando o cálcio sérico cai abaixo do ponto de ajuste geneticamente determinado para o indivíduo, as células principais das glândulas paratireoides liberam mais hormônio da paratireoide (PTH) em resposta. O aumento do PTH aumenta a atividade da 1-hidroxilase renal e também a conversão de calcidiol em calcitriol, que, por sua vez, maximiza a absorção intestinal de cálcio.
Além disso, o hiperparatireoidismo secundário restaura o cálcio sérico às custas do dano ósseo ao mobilizar o cálcio armazenado, por meio da ação do PTH sobre os osteoclastos. O PTH elevado também conserva o cálcio renal pela redução da excreção de cálcio, mas aumenta a excreção de fosfato. É a fosfatúria prolongada e a hipofosfatemia resultante que causam o raquitismo e a osteomalácia, manifestando-se como rosário raquítico, pernas arqueadas ou inchaço nas articulações do punho e tornozelo.
Em última análise, quando o mecanismo compensatório está esgotado, o cálcio sérico cairá abaixo da faixa normal, dando origem a complicações hipocalcêmicas, como convulsões, tetania e insuficiência cardíaca devido à cardiomiopatia dilatada em lactentes. O corpo é privado de reservas de cálcio e a saúde óssea é comprometida antes que a hipocalcemia ocorra e os sintomas apareçam.
Características clínicas do raquitismo e da osteomalácia
As características clínicas do raquitismo e da osteomalácia dependem em grande parte da idade de apresentação e também da gravidade e duração da deficiência. Foi relatado que a hipocalcemia sintomática atinge o pico na infância e também na adolescência devido à alta demanda de cálcio durante o crescimento rápido.
A mais recente pesquisa nutricional prospectiva de raquitismo no Reino Unido relatou a maior incidência (n=57/125) em crianças de 12 a 23 meses, o que se correlaciona com a faixa etária com menor ingestão relatada de vitamina D no Reino Unido National diet and Nutritional pesquisa. Na ausência de fontes de alimentos fortificados e suplementação com vitamina D, as crianças que são desmamadas do leite correm alto risco de desenvolver raquitismo nutricional devido à deficiência combinada.
Como o diagnóstico é avaliado
O diagnóstico de raquitismo nutricional/osteomalácia é feito com base em fatores de risco predisponentes, histórico alimentar e apresentação clínica, sendo estabelecido em marcadores bioquímicos de deficiência de vitamina D e/ou cálcio [PTH sérico alto e fosfatase alcalina (ALP), fosfato baixo.
O diagnóstico definitivo em crianças requer confirmação radiográfica, e o diagnóstico em adolescentes e adultos exigiria, de fato, confirmação histomorfométrica óssea.
As limitações incluem a falta de alterações radiográficas do raquitismo nos estágios iniciais da doença e a invasividade da biópsia óssea, impossibilitando o uso rotineiro da histomorfometria na prática clínica.
Opções de tratamento
O tratamento se baseia na suplementação de vitamina D e cálcio. A deficiência de vitamina D e/ou cálcio na dieta continua sendo a principal causa de raquitismo nutricional em todo o mundo.
As complicações do raquitismo nutricional com risco de vida são totalmente evitáveis por meio da suplementação de grupos de alto risco, especialmente mulheres grávidas e lactentes a curto prazo e estratégias de fortificação de alimentos a longo prazo.
Novas evidências demonstram claramente que a fortificação de alimentos funciona e não é apenas econômica, mas também econômica.
